Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов — йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. В ряде исследований было показано, что даже в условиях легкого йодного дефицита уровень fT4 в первом триместре беременности оказывается на 10— 15% ниже такового у женщин, получающих йодную профилактику.
Очень важно отметить, что термин “относительная гестационная гипотироксинемия” на сегодняшний день пока имеет лишь теоретическое обоснование, поскольку для этого состояния отсутствуют конкретные диагностические критерии. Другими словами, пока это не диагноз, который может быть установлен при гормональном обследовании беременной женщины.
Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором, по различным причинам, уровень Т4 у беременной женщины не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых людей вне беременности.
Продукция Т4 в первой половине беременности для адекватного развития плода должна увеличиться на 30— 50%. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефици¬та, ее ЩЖ еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности, и даже использования мощных компенсаторных механизмов в ряде случаев может не хватить для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов. В результате гиперстимуляция щитовидной железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба.
Именно с этим феноменом и связывается патогенез нарушений психомоторного развития плода в условиях йодного дефицита. Аналогичные процессы могут развиваться в ситуации, когда гормонпродуцирующая способность щитовидной железы снижена каким-то патологическим процессом, например при хроническом аутоиммунном тиреоидите.
